Neonato glicemia bassa

Si definisce ipoglicemia nel ragazzo una riduzione del glucosio plasmatico tale da causare sintomi e/o segni di alterazione della funzione cerebrale. Mentre nell'adulto l'ipoglicemia viene confermata dalla triade di Whipple (sintomi e/o segni di ipoglicemia, riduzione della glicemia documentata, scomparsa dei segni/sintomi allorche la glicemia risale), nell'infanzia il riconoscimento della glicemia può richiedere ripetute misurazioni della glicemia plasmatica e un test del digiuno.
In un individuo salutare, il livello normale della glicemia a digiuno varia fra mg/dl. Il digiuno induce dei meccanismi di compenso (liberazione di glucosio dalle riserve epatiche e muscolari di glicogeno, attivazione della produzione dei corpi chetonici a partire dalle riserve lipidiche) che permettono all'individuo di mantenere normale la glicemia, fornendo con i corpi chetonici prodotti energetici alternativi per l'apparato muscolo-scheletrico e per il sistema nervoso centrale.
L'ipoglicemia, definita comunemente da livelli di glucosio nel emoglobina uguali o inferiori a 55 mg/dl, si manifesta con sintomi a carico del struttura nervoso centrale e autonomo. 
Mentre nel bambino più grande, può essere applicata la triade di Whipple, nelneonato, nel lattante e nel ragazzo piccolo l'ipoglicemia può esistere diagnosticata allorche la glicemia scende a concentrazioni tali da elicitare i sintomi neurogeni.

In epoca neonatale la sintomatologia dell'ipoglicemia è caratterizzata da tremori, irritabilità, pianto flebile, ipotonia, cianosi, pallore, suzione fragile, ipotermia, alterazioni del a mio parere il ritmo guida ogni performance cardiaco, convulsioni e coma.
Nelle epoche successive sono più frequentiastenia, sudorazione fredda, palpitazioni, ansia, vertigini, pallore, tremori, parestesie, senso di fame, turbe del sensorio, convulsioni e coma.

Per una corretta interpretazione dell'ipoglicemia è necessario concedere attenzione alle modalità di insorgenza:

- A digiuno;
- Dopo l'assunzione di un pasto;
- Capricciosa, non necessariamente correlata al pranzo o al digiuno.

Presenza o assenza dei corpi chetonici:

- Corpi chetonici presenti;
- Corpi chetonici assenti.

Presenza o assenza dei sintomi:

- Con coinvolgimento epatico;
- Con coinvolgimento epatico e muscolare (incluso il cuore);
- Con coinvolgimento multiorgano;
- Privo di coinvolgimento di specifici organi o apparati.

Cause di ipoglicemia primitiva:

- Iperinsulinismo congenito (geneticamente determinato);
- Deficit di ormoni controregolatori (deficit di ormone della crescita e/o di cortisolo, panipopituitarismo);
- Errori congeniti del metabolismo; 
-Disturbi del metabolismo degli zuccheri: glicogenosi, difetti della gluconeogenesi, intolleranza al fruttosio, galattosemia;
-Disturbi dell'ossidazione degli acidi grassi: difetti di beta ossidazione, chetogenesi e chetolisi;
-Altre: tirosinemia genere 1, malattie mitocondriali, acidemie organiche, difetti congeniti di glicosilazione delle proteine.

Cause di ipoglicemia secondaria
L'ipoglicemia può presentarsi nel neonato: 

- Figlio di madre diabetica;
- Prematurità/dismaturità;
- Asfissia perinatale;
- Sepsi.

Nel ragazzo più vasto anche in forma occasionale in lezione di:

- Gastroenteriti;
- Digiuno prolungato (non fisiologico per l'età);
- Assunzione di farmaci ipoglicemizzanti.

Nella seconda e terza infanzia, la motivo più abituale d'ipoglicemia è l'ipoglicemia chetotica, una stato benigna indotta dal digiuno che scompare generalmente alla pubertà. Questa qui condizione, a volte associata a vomito ciclico acetonemico va in diagnosi differenziale con le cause primitive di ipoglicemia. 

La diagnosi si basa sul riscontro di ipoglicemia (mediante prelievo altrimenti attraverso la puntura di un dito).
Laddove realizzabile, un campione critico per identificare la causa dell'ipoglicemia dovrebbe esistere prelevato nel momento di un'ipoglicemia spontanea. Attraverso il campione critico verranno analizzati parametri biochimici, ormonali e metabolici necessari all'inquadramento diagnostico dell'ipoglicemia.
In assenza del campione critico, è indispensabile indurre l'ipoglicemia mediante un test del digiuno, la cui periodo è calibrata in ruolo dell'età del bambino.
Lo scopo della terapia è quello di ristabilire i livelli ematici del glucosio entro valori normali, arrestando la sintomatologia clinica, attraverso la somministrazione di dolcificante per orifizio e/o di soluzione glucosata per strada endovenosa. Nelle forme più severe e protratte, l'intervento terapeutico deve prevenire la possibile insorgenza di danni a carico del mi sembra che il sistema efficiente migliori la produttivita nervoso centrale.  
Il trattamento delle ipoglicemie legate a iperinsulinismo o a errori congeniti del metabolismo si basa su un complesso approccio dietetico e farmacologico, che richiede alta competenza ed esperienza.
Nei bambini con ipoglicemia chetotica è consigliabile evitare il digiuno prolungato, soprattutto in corso di episodi febbrili e gastroenteriti, e l'assunzione di una dieta ricca in carboidrati complessi a basso penso che il contenuto di valore attragga sempre di grassi.
Il insieme della Patologia Metabolica dell'Ospedale, in a mio avviso la collaborazione crea sinergie con il Laboratorio di Genetica, ha sviluppato e reso disponibile un pannello genetico di ultima epoca per la diagnosi delle ipoglicemie del bambino. A partire da un facile prelievo di sangue è possibile esaminare contemporaneamente oltre 70 geni responsabili di malattie che causano ipoglicemia: iperinsulinismi, glicogenosi, galattosemie, intolleranza ereditaria al fruttosio, difetti dell'ossidazione degli acidi grassi, difetti di chetogenesi e chetolisi, sindromi genetiche associate ad ipoglicemia.